Abi neuroloogiliste haiguste jaoks
Kreatiin on üks kõige uuritud ja laialdaselt kasutatavaid lisandeid, mis suurendavad lihaste kasvu ja tugevust. See on populaarne sportlaste, kulturistide ja nende jaoks, kes soovivad parandada sportlikku jõudlust. Kreatiin on osutunud üheks parimaks tõenduspõhiseks heakskiidetud toidulisandiks spordis . Ehkki näib, et see parandab lihaste arengut, soovitatakse kreatiini neuroloogiliste haiguste all kannatavatele patsientidele abistada.
Kroonilised uuringud toetavad jätkuvalt kreatiini, mis mängib kasulikku rolli kesknärvisüsteemis (KNS). Tundub, et kreatiini lisamine võib vähendada neurodegeneratiivsete haiguste sümptomeid nagu Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi, ALS ja Huntingtoni tõbi.
Mis on kreatiin?
Kreatiin on looduslikult esinev aine, mis on valmistatud aminohapetest glütsiinist, arginiinist ja metioniinist. Aminohapped on proteiini ehitusplokid. Kreatiin toodetakse maksas, neerudes ja kõhunäärmetes ning see kontsentreerub peamiselt lihaskoesse. Väiksemad kogused levitatakse meie verd aju ja teiste kudede kaudu.
Kreatiini leitakse ka loomsete valkude allikatena, näiteks lihas ja kalades, lisaks sellele, kui neid toodetakse kehas.
Kuidas see meie kehas toimib
Kreatiin vastutab energia tarnimise eest rakkudele kehas ja raku funktsioonide tasakaalu hoidmiseks. See leiab aset loomulikul teel ja tarnitakse ka teatud toitude ja toidulisandite tarbimise kaudu.
Kui kreatiin siseneb kehasse või see tekib, läbib see keemilise protsessi ja moodustab kreatiinfosfaadi . See ladustatud molekul annab kohese energia rakkudele, mis on intensiivse füüsilise või neuronaalse jõupingutuse ajal ammendunud.
Kreatiinfosfaati tuntakse ka kui fosfokreatiini (PCR). Kreatiin parandab treeningut, säilitades säilitatud PCr või ATP (adenosiintrifosfaat). ATP on veel üks energiaallikas, mida kasutatakse energia kiirete purunemiste korral nagu sprint või kaalu tõstmine.
Kreatiini säilitamisvorm (fosfokreatiin) on primaarenergiaallikas, mida kutsutakse üles õhutama lühiajalisi õhurünnakuid. Sportlased täiendavad kreatiini oma võimet toota energiat ja suurendada lihase suurust.
Kreatiin on muutunud rohkem kui sportlik tulemuslikkuse tõhustaja . Uuringud on näidanud, et kreatiinil on oluline väärtus neurodegeneratiivsete haiguste ravis. See terapeutiline võime suunata raku energia kahjustus võib vähendada neuroloogiliste häirete sümptomeid patsientidel.
Kreatiin ja neuroloogilised uuringud
Neuromolekulaarse meditsiini ajakirjas avaldatud uuringute kohaselt on kreatiin osutunud Huntingtoni tõve ja Parkinsoni tõve efektiivseks raviks. Tundub, et kreatiin parandab ajukoe rakkude energiavajadust, vähendades nende neurodegeneratiivsete haiguste sümptomeid.
Samuti viidi läbi pikaajalise kreatiini täiendamise uuringud võimalike kõrvaltoimete uurimiseks. Kuuskümmend aastat vanust patsienti jälgiti 2-aastase perioodi jooksul ja neile manustati kas 4 g / d kreatiini või platseebot. Keskenduti peamiselt neerufunktsiooni nõuetekohasele tagamisele, samal ajal kui kreatiin täiendab neuroloogilisi haigusi. Parkinsoni tõbi põdevatel patsientidel oli kreatiin hästi talutav. Neeru- või neerufunktsioon püsis normaalsetes piirides ja ainsaks kõrvaltoimeteks oli juhuslik maoärritus.
Teised uuringud näitavad kreatiini täiendamist tervete inimeste ja Alzheimeri tõvega patsientide vaimse kontsentratsiooni ja mälu parandamiseks.
Kreutiini uuring viidi läbi Lou Gehringi haigusega põdevatel patsientidel. See neuroloogiline häire degenereerib kesknärvisüsteemi neuroneid. Kreatiin oli näidustatud, et anda neuroprotektiivne toime.
Üldiselt näib, et kreatiini lisamine tagab rakkude neuroloogilise kaitse. Kroonilised uuringud näitavad, et kreatiin on tõhus neuroprotektiivne aine. Kreatiini võtvatel patsientidel on täheldatud paremat motoorikat ja paremat elukvaliteeti.
Lootus neuroloogiliste haiguste jaoks
Neuroloogiliste haiguste, näiteks Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, amüotroofse lateraalskleroosi (ALS) ja Huntingtoni tõve korral võivad olla lootused.
Näib, et kreatiin mängib olulist rolli raku energia tasakaalu säilitamisel. Uuringud on näidanud paljutõotavaid tulemusi mõne neuroloogilise haiguse progresseerumise aeglustamisel.
Näib olevat tugev näide kreatiini lisamise kohta neuroloogilise haiguse ravimeetodina. Positiivsed järeldused toetavad täiendavaid uuringuid.
Iga neuroloogiline haigus esineb erineva energiapuudusega, mis võib või ei pruugi saada kreatiini lisamist. Näiteks näidati näiteks Alzheimeri tõvest (AD), et kreatiini lisamine on paranenud ainult varajases staadiumis. Edasine ravi AD ei olnud nii efektiivne aju leiduvate kreatiini hoiuste tõttu.
Parkinsoni tõve (PD) kliinilised uuringud näitasid potentsiaalset kreatiini täiendavust PD-i progresseerumise aeglustamiseks. Näib, et kreatiinil on pikaajaline kasu inimestele, keda hetkel PD all kannatab.
Amüotroofiline lateraalskleroos (ALS) kahjuks ja sarnaselt Alzheimeri tõvega (AD) ei vastanud nii tõhusalt kreatiini lisandumisele.
Kreatiini lisamine näitas Huntingtoni tõve (HD) ravis suurt potentsiaali. Uuringud näitavad tugevaid tõendeid kreatiini kui selle haiguse efektiivse neuroprotektiivse toime kasuks. Kreatiin võib lõppkokkuvõttes parandada ja / või laiendada HD-i põdevate inimeste elukvaliteeti.
> Allikad:
> Andreas Bender jt, Pikaajaline kreatiini täiendus on ohutu vanuritele Parkinsoni tõvega patsientidel, Nutrition Research , 2008
> Journal of Biomedicine and Biotechnology, USA Rahvusraamatukogu, National Institute of Health, Kreatiini kinaasi / kreatiini seos Alzheimeri tõvega: CK inaktivatsioon, APP-CK kompleksid ja fokaalsete kreatiini detektsioonid, Tanja S. Bürklen jt, 2006
> Ameerika Neuroloogia Akadeemia Teataja, neurology.org, PRECREST: II etapi ennetus- ja biomarkeri uuring kreatiniini kohta Huntingtoni tõve riskil, Herminia D. Rosas, MD et al., 3.11.1914
> Ameerika Neuroloogia Akadeemia Teataja, neurology.org, randomiseeritud, topeltpime, tühjenemise kliiniline uuring kreatiniini ja minotsükliini varajase Parkinsoni tõve kohta, dr Bernard Ravina, 14.3.2006
> USA rahvuslik teadusruum, riiklikud tervishoiu instituudid, subkeelne biokeemia, kreatiini neuroprotektiivne roll, Klein AM, Ferrante RJ, 2007